高度近视研究获得创新成果！
竺向佳、卢奕、孟佳琪、韩超峰等人在Cell Discovery（IF=33.5）上在线发表题为CCL2-mediated inflammatory pathogenesis underlies high myopia-related anxiety的文章，首次证实了焦虑是高度近视全新并发症，并发现CC趋化因子配体2（CC chemokine ligand 2，CCL2）介导炎症可能是其背后的潜在机制。由此建立了高度近视与情绪障碍的联系，是该领域开创性发现。
高度近视是全球重要的致盲性眼病之一，发病率逐年飙升，预计到2050年全世界高度近视患病人数将达10亿。据调查，高度近视已成为黄金工作年龄人群视力损伤的主要原因，但由于其发病机制不明，防治任务步履艰难。在临床实践中，眼科医生普遍感觉：高度近视患者似乎很“焦虑”，往往对病情及治疗表现出较多的担忧、向医生反复确认和寻求解释，不仅影响治疗效果，也大大损害患者的生存质量。然而，这只是医生的临床印象，缺乏科学系统的证实和深入的机制探索。
针对这一临床现象，本研究首先基于大样本高度近视和正视人群焦虑量表调查，证实高度近视患者焦虑水平显著上升，又进一步通过高度近视小鼠模型和行为学实验，证实高度近视小鼠焦虑行为显著增加。由此，以临床问题为导向，从人群和动物双重层面验证了高度近视全新并发症——焦虑。
以临床问题为导向，
人群与动物层面揭示高度近视全新并发症
本研究又通过一系列机制探索发现，高度近视视觉刺激导致眼CCL2表达上调，CCL2促进了血源性单核巨噬细胞在眼和脑组织中的浸润，加重了血眼屏障和血脑屏障的破坏，进而引起焦虑相关脑区神经元病理改变，最终导致焦虑，由此揭示CCL2介导炎症机制调控高度近视相关焦虑。而通过CCL2基因敲除或CCL2抗体阻断的干预方法，高度近视小鼠焦虑行为可得到明显缓解，提示了CCL2有望成为该疾病的潜在干预靶点。
揭示CCL2调控高度近视相关焦虑的具体机制
该研究是复旦大学附属眼耳鼻喉科医院白内障和晶状体屈光手术学科的重要成果，以临床现象为导向，科学系统地揭示了焦虑是高度近视全新并发症，建立了高度近视和情绪障碍的联结，印证了“眼睛是心灵的窗户”。这一发现也改变了传统认知，为高度近视并发症的防治工作开辟了全新思路，在守护高度近视患者视觉健康的同时也要正确认识其情绪问题、关爱其精神健康——让患者拥有更多的光，有温度的光。
